Cafeína pode reverter ‘deficit’ de memória?

Um estudo publicado na revista Scientific Reports (do grupo Nature), descreve o mecanismo pelo qual a cafeína neutraliza deficiências cognitivas relacionadas à idade em animais.

O estudo, coordenado por investigadores portugueses do Instituto de Medicina Molecular (iMM Lisboa) e colaboradores do Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) em Lille, França, juntamente com equipes da Alemanha e dos Estados Unidos, mostrou que a expressão anormal de um específico receptor – a adenosina A2A, alvo da cafeína – no cérebro de ratos induz um perfil parecido ao do envelhecimento: memória comprometida associada à perda de mecanismos controladores de estresse.

“Isso faz parte de um estudo maior iniciado há 4 anos, onde identificamos o papel desse receptor no estresse, mas não sabíamos se sua ativação seria suficiente para desencadear todas as mudanças. Descobrimos agora que alterando a quantidade deste receptor em neurônios do hipocampo e córtex – áreas relacionadas à memória – é suficiente para induzir um perfil que designamos como ‘envelhecimento precoce’, que combina a perda de memória e um aumento nos hormônios do estresse no plasma (cortisol)”, explicou Luisa Lopes, líder do grupo iMM Lisboa e coordenadora do estudo.

Quando os mesmos animais foram tratados com um análogo da cafeína, o que bloqueia a ação dos receptores A2A da adenosina, tanto a memória como os défices relacionados com o estresse foram normalizados.

David Blum, diretor de pesquisa do Inserm, acrescenta:

“Nos idosos, sabemos haver um aumento de hormônios do estresse que impactam a memória. O nosso trabalho apoia a opinião de que os efeitos pró-cognitivos dos antagonistas de A2AR, nomeadamente a cafeína, observados na doença de Alzheimer e deficiências cognitivas relacionadas com a idade, podem basear-se nesta capacidade para neutralizar a perda de mecanismos de controle do estresse que ocorre com a idade avançada.”

“Isto é importante não apenas para compreender as mudanças fundamentais que ocorrem no envelhecimento, mas também identifica as disfunções do receptor A2A da adenosina como um ator-chave no desencadeamento destas alterações. E um alvo terapêutico muito atraente”, conclui Luisa Lopes. Fonte: Inserm